Medizinische Themen

– so lautet eine der wichtigsten Botschaften der DGIM-Tagung  4-16 in Mannheim.

Was bedeutet das für die Medizin? Immerhin ist der Diabetes mellitus durch die Hyperglykämie definiert und die Senkung des HbA1c gilt nach einem ungeschriebenen Gesetz als erstes Therapieziel.

Bei Diabetes Typ I ist das wichtigste Behandlungsziel, eine Unterversorgung der Körperzellen mit Glukose (und damit eine Ketoacidose) zu vermeiden.

 

Dagegen ist bei Diabetes Typ II mit Hyperinsulinämie diese Gefahr nicht gegeben, das Behandlungsziel ist die Vermeidung von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Bei Typ A handelt es sich um einen Diabetes, der (unbehandelt) zu einer Unterversorgung der Körperzellen mit Glukose führt, also mit der Gefahr für eine Ketoacidose einhergeht.

 

Die kontinuierliche Versorgung der Körperzellen mit Glukose muss mit einer kontinuierlichen Basal-Rate von Insulin sichergestellt werden, als retardiertes Insulin oder per Pumpe als Basalrate. Darüberhinaus muss der Glukosespeicher in der Leber durch Mahlzeit-adaptierte Insulingaben aufgefüllt werden. Bei MODY-Diabetes ist die Gabe von Sulfonylharnstoffen oder Gliniden möglich.

In der Literatur kann man folgende Definition für das Insulin finden:

 

„Insulin ist ein körpereigenes Peptidhormon, welches die Aufnahme von Glucose in Körperzellen reguliert. Es verursacht, dass Glukose aus dem Blut in die Leber, die  Muskulatur und das Fettgewebe aufgenommen wird. Hierdurch sinkt der Blutzuckerspiegel.“

 

Allerdings ist diese Definition die Ausnahme. Meist findet man etwas in folgender Art, passend zum hyperglykämische Weltbild:

Das Hormon Insulin wurde 1916 entdeckt, erstmals wurde 1922 Insulin bei Diabetes mellitus verabreicht. Dies geschah mit dem Ziel, so die pathologischen Blutzuckerwerte zu senken und das Leben des Betroffenen zu retten (was gelegentlich tatsächlich möglich war). 

Wie kommt es zu den erhöhten Blutzuckerwerten bei Typ-B-Diabetes? Welches neue Modell können wir entwickeln, wenn das Modell der Insulinresistenz nicht greift?

 

Normalerweise wird bei positiver Energiebilanz (Aufnahme > Verbrauch) die überschüssige Energie in Form von Fett in den körpereigenen Fettdepots abgelagert. Man kann die Gesamtheit der weißen Fettzellen daher als Langzeitspeicher des körpereigenen Energiehaushaltes bezeichnen. In schlechten Zeiten (Hunger) kann dann dieses Depot abgebaut werden und damit den Glukosebedarf der Körperzellen decken. Der Mensch kann daher bis zu 40 Tage ohne Nahrungszufuhr auskommen.